Bhyllabus » Pediatric

Hiperbilirubinemia Neonatal

Cahya — Mon, 12 Oct 2009 08:24:00 +0000

Metabolisme Bilirubin:

Dua sumber bilirubin pada neonatus berasal dari pemecahan sel darah merah yang beredar (75%) dan eritropoiesis dan protein heme jaringan yang tidak efektif (25%). Heme mengalami perubahan menjadi bilirubin tak terkonjugasi (larut lemak) di dalam sistem retikuloendotelial dan dibawa ke hepar oleh albumin. Di hepar, dikonjugasi dengan asam glukoronat dengan suatu reaksi yang dikatalisir oleh glukoronil transferase. Bilirubin terkonjugasi (larut air) disekresi ke dalam saluran bilier untuk ekskresi melalui saluran pencernaan. Enzim B-glukoronidase terdapat di dalam usus halus dan menghidrolisis sejumlah bilirubin terkonjugasi. Bilirubin tak terkonjugasi ini kemudian dapat direabsobsi ke dalam sirkulasi, menambah total bilirubin tak terkonjugasi (sirkulasi enterohepatik).

Bilirubinemia Fisiologis (Ikterus Fisiologis)

Ini merupakan hiperbilirubinemia sesaat pada minggu pertama kehidupan, dapat dijumpai pada sebagian besar neonatus (kira-kira 5–7 mg/dL). Hal ini terjadi akibat kadar glukoronil transferase yang rendah dan peningkatan bilirubin dari peningkatan sel darah merah dengan pengurangan usia sel darah merah, peningkatan eritropoesis yang tidak efektif, dan sirkulasi enterohepatik.

Secara klinis, ikterus fisiologis harus:

Tidak terjadi pada hari pertama;
Bilirubin total harus meningkat dengan kurang dari 5 mg/dL/hari, mencapai puncak kurang dari 12,9 mg/dL pada hari 3–4 (bayi aterm) dan 15 mg/dL pada hari 5–7 (bayi prematur);
Fraksi konjugasi harus tidak melebihi 2 mg/dL; dan
Ikterus harus bertahan tidak lebih dari 1 minggu pada bayi aterm dan 2 minggu pada bayi prematur.

Hiperbilirubinemia Nonfisiologis

Jika kriteria diagnosis ikterus fisiologis tidak terpenuhi, pencarian sebab ikterus harus dilakukan. Tes laboratorium yang tepat pada saat ini termasuk darah lengkap, trombosit, hitung retikulosit, tes Coomb dan hapusan darah tepi. Berbagai etiologi (penyebab) sebagai berikut:

A. Produksi Bilirubin yang Berlebih

Peningkatan kecepatan hemolisis: Peningkatan bilirubin tak terkonjugasi dan hitung retikulosit.

Coombs positif: Inkompatibilitas Rh, inkompatibilitas ABO, sensitisasi golongan darah lainnya.
Coombs negatif: Defek membran sel darah merah (sferositosis, eliptositosis, piknositosis, stomasitosis) dan defek enzim sel darah merah (defisiensi glukosa-6-fosfat, defisiensi piruvat kinase, defisiensi heksokinase).

Penyebab nonhemolitik: Peningkatan bilirubin tak terkonjugasi, hitung retikulosit normal.

Hematoma ekstravaskuler: sefalhematom, memar, perdarahan SSP.
Polisitemia.
Sirkulasi enterohepatik berlebihan: Obstuksi saluran pencernaan, Illeus.

B. Penurunan Kecepatan Konjugasi: Peningkatan bilirubin tak terkonjugasi, hitung retikulosit normal.

Ikterus fisiologis.
Criggler-Najjar: Defisiensi glukoronil transferase tipe I, autosom resesif.
Defisiensi glukoronil transferase tipe II, autosom dominan
Ikterus akibat ASI

C. Abnormalitas Ekskresi atau Reabsorbsi: Peningkatan bilirun terkonjugasi dan tak terkonjugasi, Coombs negatif, hitung retikulosit normal.

Hepatitis: virus, bakteri, parasit, toksis
Metabolik: Galaktosemia, penyakit penyimpanan glikogen, fibrosis kistik, hipotiroidisme.
Atresia bilier.
Kista koledokus.
Obstruksi ampula vater.
Sepsis.

Toksisitas Bilirubin

Pentingnya pemantauan bilirubin serum adalah untuk mencegah kernikterus (pewarnaan ganglia basalis dan hippokampus). Hal ini terjadi bila bilirubin tak terkonjugasi memasuki sel saraf dan menyebabkan kematian. Mortalitasnya tinggi.

Gejala-gejala klinis meliputi letargi, menolak menyusui, tangisan bernada tinggi, hipertonisitas, opistotonus, serangan kejang dan apnea. Sekuele meliputi atetoid cerebral plasy, kehilangan pendengaran untuk frekuensi tinggi, paralisis kemampuan melirik ke atas, dan displasia gigi.

Risiko terjadinya kernikterus pada bayi tertentu tidak dapat ditentukan dengan pasti. Satu-satunya kelompok yang kadar bilirubin spesifik (20 mg/dL) dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko kernikterus adalah bayi dengan penyakit hemolitik Rh.

Handbook of Pediatric, 17/E (1994). G B Merenstein.

Tag Technorati: {grup-tag}hiperbilirubinemia,neonatus,bayi,joundice,ikterus,kuning,penyebab,akibat,toksisitas bilirubin

Quote of the day:
A marriage is always made up of two people who are prepared to swear that only the other one snores. — Terry Pratchett

Apa Penyebab Jantung Bocor pada Anak?

Cahya — Thu, 17 Sep 2009 22:00:00 +0000

Mungkin sebuah pertanyaan kadang datang pada seorang dokter menanyakan apa yang menyebabkan jantung anaknya mengalami kebocoran.

Pertanyaan itulah yang kuhadapi pada suatu waktu di hadapan layar monitor notebook–ku. Bahkan sebelum aku menjadi seorang dokter.

Apakah mungkin Anda merasa seram? Ya, pertama kali dulu saya mendengarnya juga menyeramkan. Jika jantung bocor, akankah darahnya melimpah ke mana-mana keluar jantung seperti saat kita menonton film yang orangnya tertusuk atau tertembak di bagian jantung?

Oh…, mungkin ternyata dimaksud adalah kebocoran pada sekat-sekat yang ada di antara bilik atau serambi jantung. Hal-hal tersebut merupakan bagian dari Penyakit Jantung Bawaan atau Congenital Heart Diseases.

Biasanya ada dua jenis yang paling umum: PDA (Pentensi duktus arteriouses) dan VSD (defek septum ventrikel).

Jika PDA, artikel berikut mungkin dapat menjelaskan:

“Sebelum lahir, ductus arteriosus memungkinkan darah untuk melewati paru-paru bayi dengan menghubungkan arteri paru-paru (yang memasok darah ke paru-paru) dengan aorta (yang memasok darah ke tubuh). Segera setelah bayi lahir dan paru-paru diisi dengan udara, pembuluh darah ini tidak lagi diperlukan. Biasanya akan menutup dalam beberapa hari. Jika duktus arteriosus tidak menutup, akan ada abnormal sirkulasi darah antara jantung dan paru-paru.

PDA jarang. Ini mempengaruhi anak perempuan lebih sering daripada anak laki-laki. Kondisi ini lebih sering terjadi pada bayi prematur dan mereka yang bayi sindrom gangguan pernapasan. Bayi dengan kelainan genetik, seperti sindrom Down, dan yang ibunya campak Jerman (rubella) selama kehamilan berada pada risiko yang lebih tinggi untuk PDA.

PDA umum terjadi pada bayi dengan masalah jantung bawaan, seperti jantung kiri hypoplastic syndrome, transposisi pembuluh darah besar, dan pulmonal stenosis.”

Kemudian untuk VSD, artikel berikut mungkin dapat menjelaskan:

“Sebelum bayi lahir, ventrikel jantung kanan dan kiri tidak terpisah. Ketika janin berkembang,terbentuklah sekat-sekat untuk memisahkan kedua ventrikel. Jika dinding tidak sepenuhnya terbentuk, sebuah lubang akan tetap ada. Lubang ini dikenal sebagai cacat septum ventrikel, atau VSD.

Cacat septum ventrikel adalah yang paling umum cacat jantung bawaan. Bayi mungkin tidak menunjukkan gejala, dan akhirnya dapat menutup lubang sebagai dinding terus tumbuh setelah lahir.

Jika lubang besar, terlalu banyak darah akan dipompa ke paru-paru, menyebabkan gagal jantung. Bayi ini sering mengalami gejala yang berkaitan dengan gagal jantung dan mungkin perlu obat untuk mengontrol gejala dan pembedahan untuk menutup lubang. Lubang juga bisa ditutup tanpa operasi, melalui kateterisasi jantung.
Penyebab VSD belum diketahui. Cacat ini sering terjadi bersama dengan cacat jantung bawaan lainnya.

Pada orang dewasa, cacat septum ventrikel adalah komplikasi yang jarang tetapi serius serangan jantung. Lubang ini terkait dengan serangan jantung dan tidak hasil dari cacat lahir.”

Gambar ditautkan dari Web-Books, bisa diperbesar dengan mengklik pada gambar tersebut.

Tag Technorati: {grup-tag}penyakit jantung bawaan,penyebab,patensi duktus arterious,defek septum ventrikel

Penghitungan Antopometri Pediatri

Cahya — Tue, 26 May 2009 10:43:00 +0000

Belakangan ini aku sibuk dengan pediatri, membuat beberapa presentasi.

Dalam setiap pemeriksaan pediatri selalu ada bagian penghitungan status gizi yang erat kaitannya dengan tumbuh kembang anak. Karena banyak penyakit yang memiliki faktor risiko gizi yang kurang baik, dan banyak penyakit yang menghasilkan kondisi gizi anak menjadi kurang baik.

Penghitungan dasar seperti panjang/tinggi badan, berat badan, lingkar kepala, lingkar dada, lingkar perut, lingkar lengan anak, ketebalan lapisan lemak, ada tidaknya edema, merupakan kaidah dasar untuk perhitungan antopometri pada pediatri. Untuk kemudian dibandingkan pada rentangan nilai statistik rerata sehingga ditemukan nilai-nilai banding yang diharapkan.

Manual penghitungan untuk BMI (Body Mass Index) atau Indeks Masa Tubuh, kemudian Z-Scores dan penghitungan persentil dan standar deviasi masing-masing metode terkadang menyenangkan, namun tidak ramah jika harus mengerjakan untuk banyak klien, atau jika kita sedang dalam proses penelitian. Karena memasukkan banyak data, dan melakukan penghitungan dengan rumus-rumus tertentu akan menyita waktu yang tidak sedikit.

Apa dapat kita lakukan sebagai opsi yang lainnya?

Saya menemukan sebuah piranti lunak yang disediakan oleh WHO (World Health Organization), sebuah software yang disebut WHO Anthro, dalam jendela keterangannya tertulis:

“WHO Anthro is a software developed for the global application of the WHO Child Growth Standards in monitoring growth and motor development in individuals and populations (0–60 months)”

Jadi software ini bisa digunakan pada penghitungan antropometri pada individu maupun populasi, sehingga saya rasa juga sesuai diterapkan di posyandu suatu lingkungan. Terdapat program di dalamnya, yaitu: Anthropometric calculator, individual assesment dan nutritional survey.

Software dalam versi 3.0.1 ini berjalan baik di sistem yang saya gunakan (Windows Vista Buisness Service Pack 1). Jika Anda tertarik untuk mencobanya, silakan melihat informasi lebih lengkap di situs resminya di: http://www.who.int/childgrowth/en/, sebelum mengunduh mohon membaca dulu izin perjanjian di sini, dan mengunduh software bisa dilakukan dari halaman software WHO Anthro (atau langsung di sini), dan jangan lupa untuk melengkapi sistem Windows anda dengan Net Framework agar bisa menjalankan software ini.

Apa Anda pengguna OS X atau Linux, versinya juga tersedia dengan mengunjungi halaman: http://www.who.int/childgrowth/software/en/

Semoga bermanfaat.

Tag Technorati: {grup-tag}WHO Anthro,antopometri,software,piranti lunak,pediatri,tumbuh kembang,pemantauan,open license,individual,populasi,Windows,Linux,OS X

Mengingat Kembali Makna ASI/Laktasi

Cahya — Wed, 13 May 2009 22:39:00 +0000

Dalam bimbingan dengan Prof. A. Samik Wahab di bagian pediatri beberapa saat yang lalu, kami diingatkan kembali betapa pentingnya ASI bagi bayi dan balita.

Aku teringat kembali saat beberapa lama berada dalam rotasi klinis menjumpai ibu dan anak dengan berbagai kondisi dan situasi, sedemikian hingga ibu tidak bisa menyesui anak, atau pun anak tidak bisa mendapatkan ASI dari ibunya.

Terkadang menilik dan mengingat kembali hal-hal ini sungguh membuat kita melongok, mengapa hal yang sederhana dan penting kadang terlupakan.

Nutrisi pada bayi sebagian besar (hampir seluruhnya) berasal dari susu (dalam hal ini ASI bisa dikatakan satu-satu bentuk susu yang diperlukan). Susu merupakan sumber yang kaya energi, protein dan mineral.

Dalam sebuah buku yang ditulis di Inggris ~ dan mungkin berlaku juga di seluruh dunia secara umum dan negara maju secara khusus ~, bahwa aktivitas pemberian ASI pada bayi terkait dengan gaya hidup si ibu. Para ibu bisa jadi merasa bawah pemberian ASI (laktasi/menyusui) akan membatasi aktivitas sosial mereka, membuat pakaian tidak rapi, bahkan praktiknya mungkin sangat merepotkan. Ah…, namun menurutkan bukankah itu tugas seorang ibu yang tidak dapat tergantikan.

Pada ASI juga terdapat apa yang disebut Kolostrum (Colostrum in English). Kolostrum memiliki kandungan tinggi karbohidrat dan protein sedemikian hingga bersama dengan air susu itu sendiri menjamin keterbutuhan nutrisi pada bayi, bahkan jika hanya diberikan ASI saja (dikenal sebagai ASI eksklusif). Kolostrum juga mengandung berbagai antibodi yang bermanfaat bagi si kecil, terutama dalam bentuk imunoglobulin A dan M (IgA dan IgM), di mana Ig A akan diserap melalui epitelium intestinal (permukaan usus halus), dibawa melalui aliran darah dan disekresikan ke permukaan mukosa lainnya (tipe 1). Kandungan lemak yang rendah membuat kolostrum “ramah” bagi neonatus (bayi baru lahir) oleh karena neonatus mungkin menemukan kesulitan dalam mencerna lemak. Efek laksatif ringannya juga membantu memicu apa yang disebut mekonium (tinja pertama yang dikeluarkan bayi semenjak ia lahir), ini membantu membersihkan kelebihan bilirubin ~ suatu produk buangan dari hasil kematian sel darah merah yang banyak diproduksi saat kelahiran oleh karena pengurangan volume darah.

ASI memiliki sifat antiinfeksi, oleh karena ia merupakan makanan yang steril, mengandung antibodi maternal (ibu) berupa IgA, serta terkandung laktoferin, lisozim, interferon, dan mendukung kolonisasi bakteri “baik” seperti lactobacilli dan bifidobacter.

Pemberian ASI eklusif juga ~ sebagaimana ditambahkan dalam bimbingan kami ~ melindungi bayi dari masuknya antigen asing yang berasal dari makanan lain, sehingga mencegah timbulnya reaksi alergi di awal kehidupan. Anda mungkin menemukan serangan asma pada anak umur tiga bulan, mungkin cobalah bertanya riwayat ASI pada si kecil, apakah ASI eksklusif?

Dan tentunya dari sekian banyak manfaat tersebut, semuanya tersedia secara natural (alami) dan tidak perlu membeli. Sehingga sering disebutkan nutrisi terbaik pada bayi yang murah meriah.

Jangan sampai kita menemukan bahwa ada ibu yang menolak memberi ASI kepada anaknya karena masalah gaya hidup, atau ada ibu yang merasa terpaksa memberikan ASI pada anaknya. Jika Anda seorang ibu, atau menemukan seorang ibu yang kesulitan dalam praktek laktasi atau menyusi ini, bantulah diri Anda atau ibu tersebut untuk menemui tenaga kesehatan yang dapat memberikannya saran atau bantuan profesional dan kemanusiaan, sehingga kesulitan ini menemukan solusinya.

Lebih banyak tentang ASI dan laktasi, Anda dapat mengunjungi Blog ASI, Sentra Laktasi, atau Wikipedia di internet. Atau kunjungi tenaga kesehatan terdekat dan pusat kesehatan masyarakat di sekitar tempat tinggal anda untuk lebih banyak informasi.

{Beberapa bagian dari tulisan ini mengambil informasi dari Lecture Notes Pediatrika oleh Roy Meadow}

Tag Technorati: {grup-tag}ASI,laktasi,air susu ibu,manfaat,kandungan,kolostrum

Meningitis & Pediatri

Cahya — Thu, 25 Sep 2008 06:43:00 +0000

Aku masih tertahan di rumah sakit umum Banyumas, karena memang selain ingin mempelajari lebih banyak kasus, juga ada sebuah tugas yang baru saja selesai kupresentasikan. Tugas dari dosen pembimbing kami di sini, mengenai subbagian materi terkait dengan meningitis, beberapa hal menyulitkanku karena penyampaian materi ini secara lisan, tentunya bukan hal yang mudah karena meningitis adalah sebuah proses yang kompleks. Ah…, marilah kita kupas secara perlahan, semoga aku dapat mengingat dengan baik, materi yang bersusah payah kupahami ini, aku pun tak menyarankan apa yang kutulis dalam catatanku ini sebagai referensi mengingat seni kedokteran memiliki banyak sudut pandang dan ilmu yang selalu berkembang. Sebagai rujukan aku menyarankan buku ajar Neurologi Anak dari IDAI (Ikatan Dokter Anak Indonesia), dan beberapa sumber dari eMedicine.

Salah satu yang pertama yang hendak kujadikan dasar adalah, bahwa meningitis merupakan sebuah proses inflamasi yang kompleks pada selaput otak, penyebabnya beragam dan berbagai kondisi yang dapat mendukungnya, serta penilaian kegawatannya yang mengancam jiwa atau menyebabkan gangguan sisa yang permanen dari kerusakan otak. Tampilan klinisnya yang semakin tak jelas dari gejala klasiknya pada usia yang semakin muda (ingat kita berbicara dalam cakupan pediatri), maka terkadang diagnosis awal sulit ditegakkan. Meningitis secara klinis dapat dijumpai sebagai meningitis bakterial yang penyebabnya adalah infeksi bakteri, adalah kemungkinan yang terbesar (angka kejadian paling banyak), disebut juga meningitis purulen; kemudian meningitis oleh virus atau viral meningitis atau aseptik meningitis atau nonpurulen; dan yang paling jarang namun juga berakibat fatal adalah meningitis tuberkulosis, umumnya pada pasien-pasien dengan infeksi tuberkulosis.

Marilah kita definisikan, sehingga jelas bagi kita gambaran totalnya. Meningitis adalah suatu inflmasi (proses peradangan) pada selaput otak (meningen) yang ditandai dengan peningkatan (adanya) sel polimorfobuklear (PMN) pada cairan serebrospinal (CSF), dan terbukti adanya bakteri penyebab pada CSF. Walau demikian pada banyak kasus bisa jadi kita menemukan sel yang belum begitu banyak, atau biakan darah yang steril, jangan lupa menggali kembali riwayat pengobatan dengan antibiotik, jangan sampai terlewatkan hal-hal yang mendasar ini.

Patogenesis terjadinya meningitis oleh bakteri meliputi beberapa mekanisme, ada 4 hal yang dapat kita gunakan sebagai sistem pelacakan atau logika dalam menentukan proses ini. Tentunya pada saat awal, di mana kita telah menangani kegawatan, kita dapat mencari sumber infeksi atau fokal infeksi yang dicurigai, walau pun nantinya dapat terselubungi oleh keadaan sepsis. Pertama, bakteri dapat mencapai meningens melalui jalur hematogen (aliran darah) berasal dari infeksi lain di tubuh, misalnya infeksi saluran pernapasan atas, hal ini juga dapat terjadi pada kasus meningitis tuberkulosis ketika sebuah tuberkel pecah baik oleh trauma maupun proses imunitas, maka basilnya juga menyebar secara hematogen. Kedua, penyebaran dengan perkontunuitatum atau perluasan langsung dari infeksi sekitar, tentunya jika dilogikakan infeksi ini seharusnya tidak jauh letaknya dari selaput otak, misalnya infeksi pada sinus para nasalis atau infeksi pada oseum mastoid (bisa jadi ini perluasan dari otitis media dengan sifat maligna). Ketiga bisa jadi itu adalah sebuah implantasi langsung, misalnya pada trauma kepala terbuka, operasi pada area kepala atau pada pungsi lumbal. Kemudian faktor keempat yang menjadi pertimbangan adalah pada neonatus, infeksi bisa saja terjadi pada saat lain melalui aspirasi amniotik atau oleh flora normal pada jalan lahir, dan dapat juga secara transplasental pada jenis bakteri tertentu.

Hal yang sederhan dari proses ini dapat dicontohkan sebagai berikut, misal pada infeksi saluran napas, maka bakteri awalnya akan membentuk sebuh koloni, kemudian bergerak menembus membran mukosa dan masuk ke dalam aliran darah, akhirnya menembus sawar otak dan masuk ke meningens, sehingga mulai membentuk koloni di sana. Masing-masing bakteri memiliki virulensi yang berbeda-beda, karena bagaimana pun juga tidak mudah bagi bakteri untuk mencapai tempat yang begitu terlindung ini. Sehingga sangat bermanfaat bagi kita untuk mengkaji faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya meningenitis.

Pertama adalah faktor host atau pejamu, secara survei ditemukan bahwa anak laki-laki cenderung lebih banyak yang terkena meningitis dibandingkan anak perempuan, kemudian anak-anak dengan daya tahan tubuh yang lemah, misalnya anak-anak yang malnutrisi atau gizi buruk, anak-anak dengan defisiensi sistem imun seperti defisiensi ketiga jenis globulin, asplenia. Dan kita juga mempertimbangkan bahwa pada neonatus sistem imun belum terbentuk dengan baik, yang diberikan oleh ibu pada anak kebanyakan adalah IgG yang bisa ditransfer via plasenta, namun IgA dan IgM jumlah sangat sedikit, sehingga infeksi baik pada ibu atau pun anak pada masa akhir kehamilan, persalinan maupun neonatus. Faktor bakteri menyebab pun menjadi penentu, pada masa neonatus kebanyakan bakteri penyebab adalah enterobacter seperti E. coli, dan disusul oleh golongan Streptococcus sp, Staphylococcus sp; Pada masa anak-anak muda, bebera literatur mendefinisikannya kurang dari 3 tahun, beberapa kurang dari 4 tahun, pola kuman yang tersering adalah Hemofilus influenza tipe B (HiB), Streptococcus pneumonia, dan Niserria meningitidis; pada anak yang lebih dewasa berpindah menjadi Streptococcus pneumonia yang paling sering kemudian disusul oleh Niserria meningitidis. Sehingga dianjurkan anak-anak melakukan imunisasi HiB dan imunisasi pencegah IPD (invasif pneumoccocal disease), walau tidak berarti setelah vaksinansi kemudian sama sekali kebal terhadap meningitis, namun inilah bentuk upaya penurunan angka risiko infeksi yang berkomplikasi sebagai meningitis. Namun ingatlah, vaksinasi ini tidak termasuk dalam program pemerintah, sehingga biayanya cukup mahal dan tidak semua lapisan masyarakat sanggup menjangkaunya, gunakan seni lain untuk pencegahan dan tata laksana infeksi primer, itulah fungsi ilmu kedokteran. Kemudian kembali pada faktor risiko, lingkungan yang tidak sehat pun menjadi salah satu faktor risiko yang penting.

Patofisiologi mengitis cukup kompleks, oleh karena itu aku tak ingin membuat siapa pun bingung. Namun memahami proses perjalanan penyakit membantu kita memahami kondisi pasien-pasien meningitis, dan bagaimana tampilan klinis yang membantu kita dalam menegakkan diagnosa dan membangun terapi yang adekuat. Pertama bakteri akan memasuki selaput otak melalui sawar otak (blood-brain Barrier) pada tempat-tempat yang lemah seperti pada area mikrovaskular, kemudian menempatkan diri pada daerah-daerah yang kaya dengan gula pada ruang subarachnoid (inilah satu penyebab saat pemeriksaan CSF kita dapat menemukan kadar gula yang lebih rendah dari normal). Pada saat bakteri berkembang biak atau mati, komponen-komponen endotelnya akan merangsang sistem pertahanan. Pada bakteri gram positif akan melepaskan asam tekinoat, dan bakteri gram negatif akan melepaskan lipolisakarida atau endotoksin, yang kita harus waspadai adalah bakteri gram negatif pada pemberian antibiotik dosis tinggi akan terjadi kematian yang masal, dan pelepasan endotoksin yang masif di dalam tubuh sehingga gejala-gejala memburuk akan terlihat semakin parah dengan cepat. Pelepasan komponen endotel ini akan memicu sel astrosit dan mikroglia mengaktifkan sistem pertahan baik secara endotel maupun sistem makrofag. Sistem endotel akan merangsang IL-1 (interleukin 1) yang menimbulkan mekanisme leukosit-endotel yang menyebabkan kerusakan vaskuler, selain itu juga memicu PGE2 (prostaglandin E2) yang menyebabkan peningkatan permeabilitas sawar darah otak. Pada sistem makrofag dilepaskan IL-1 dan TNF (tumor necrosis factor), yang juga menimbulkan mekanisme leukosit-endotel, selain itu juga memicu PAF (platelet activating factor). Kemudian baik PAF maupun nekrosis vaskuler akan menghasilkan trombosis melalui kaskadenya, dan menyebabkan CBF (cerbral blood flow) menurun.

Kembali pada proses peradangan, di sini akan ditimbulkan apa yang disebut sebagai SIADH (Syndrome of inapropriate diuretic hormone), di mana terdapat oligouria dan penahan cairan dalam ruang subarachnoid (hipervolumea) bahkan pada keadaan hiposmoler sekalipun. Hal ini akan menimbulkan peningkatan TIK (tekanan intrakranial) yang pada anak dengan fontanela mayor (ubun-ubun besar) belum tertutup dengan sempurna bisa ditemukan pencembungan, dan timbul suatu bentuk water intoxication yang menimbulkan penampakan klinis berupa letargi, mual dan muntah.

Peningkatan permeabilitas sawar otak menyebabkan masuknya protein lebih banyak ke dalam ruang subarachnoid, dan menahan lebih banyak air, inilah mengapa dalam pemeriksaan CSF dapat ditemukan peningkatan jumlah protein.

Penurunan aliran darah otak menyebabkan penurunan suplai oksigen ke otak, keadaan ini menyebabkan suatu hipoksia, sehingga metabolisme berubah dari sistem aerob menjadi anaerob, dan pemakaian gula darah menjadi lebih banyak digunakan dan penghasilan asam laktat yang meningkat, keadaan ini dikenal sebagai Ensefalopati toksik, terkadang jika kondisi ini dapat ditegakkan maka diagnosisnya akan menjadi meningoensefalitis. Peradangan pada selaput otak sendiri akan memberikan sarangan pada saraf sensoris sehingga menimbulkan refleks-refleks yang khas yang dikenal sebagai tanda meningeal, seperti kaku kuduk, tanda burdzinki dan kernig; namun pada neonatus tanda ini tidak spesifik timbul, oleh karena sistem mielinisasi yang belum sempurna. Jika mengenai nerve roots maka akan timbul tanda-tanda seperti hiperestesi dan fotofobia.

Pada awalnya, proses inflamasi melibatkan sebagian besar dominasi sel-sel polimorfonuklear, selanjutnya secara bertahap digantikan oleh sel-sel lain seperti histiosit dan monosit, prosesnya kemudian menghasilkan komponen-komponen fibrinogen yang tersebar pada ruang subarachnoid, dan sebagian terkumpul pada tempat yang konveks dimana keluarnya CSF seperti pada sisterna basalis. Saat mulai adanya fibroblast pada ruang subarachnoid, kemudian mengubah komponen fibrinogen menjadi serat-serat fibrin yang melekat di berbagai tempat. Jika tempat perlekatan ini terjadi pada sisterna basalis maka akan menimbulkan hidrosefalus komunikan, ketika perlekatan ini terjadi pada aquaductus sylvii, foramen luscha atau magendi maka timbul hidrosefalus obstruktif. Dalam 48 hingga 72 jam, arteri subarachnoid akan membengkak dan terjadi infiltrasi neutrofil ke dalam lapiran adventisia, menimbulkan nekrosis fokal (perlukaan vasa), dan memicu kaskade trombosis, hal ini bisa menimbulkan penyumbatan vasa dan menimbulkan infark fokal dan menimbulkan gejala-gejala infark seperti salah satu yang khas adalah kejang. Untuk kaskade patofisiologi berikutnya yang lebih spesialistik tidak akan kumuat di sini, karena untuk ini saja memori dalam otakku sudah tertatih-tatih dalam memanggil semua yang kupelajari.

Dalam rangkuman sederhananya, infeksi bakteri akan menimbulkan proses peradangan pada selaput otak menimbulkan gejala klasik meningitis, beberapa komplikasinya seperti ensefalitis toksik dapat terjadi, dan komplikasi yang paling merusak adalah infark pada otak yang menghasilkan kerusakan neurologis baik yang permanen maupun dengan gejala sisa. Pertimbangan dalam terapinya mengikuti gejala yang ada.

Sebagai usaha preventif, beberapa imunisasi seperti HiB, BCG, dan pencegahan penyakit penumokokus invasif. Dalam terapinya diberikan pilihan sesuai dengan protap yang terdapat di masing-masing pusat kesehatan, walau terdapat terapi empiris yang dibakukan oleh masing-masing rumah sakit. Sebelum terapi antibiotik sebaiknya dilakukan pemeriksaan sampel CSF dan biakan darah, karena biasanya dengan terapi antibiotik empiris darah akan menjadi steril dengan cepat, bahkan darah harus steril dalam 2 x 24 jam pemberian antibiotik. Jika kultur menemukan organisme tunggal yang sensitif, dianjurkan menggunakan antibiotik tersebut. Keberhasilan terapi antibiotik sulit dinilai dari darah yang steril, namun pola sel dalam CSF dapat membantu menentukan keberhasilan terapi. Pemberian kortikosteroid sendiri masih kontroversial, namun fungsi dexametason sebagai agen antiinflamasi dikatakan dapat membantu menurunkan angka komplikasi, namun tidak diberikan dalam jangka panjang karena pemberian jangka pendek sudah cukup optimal untuk fungsinya.

Well…, tulisan ini kususun ulang dengan semua memoriku yang ada. Jadi validitasnya masih sangat meragukan, namun mungkin berguna untuk meningkatkan jumlah pertanyaan dalam benak para pelajar sehingga belajar sehingga pembelajaran dapat terus berlangsung.

Terima kasihku pada dr. Tiur Febrina karena sudah meminjamkan buku ajar neurologi anak, dan pada dr. Yustinah atas tentirannya yang singkat dan padat, juga pada Thaya yang mem–back up pada bagian medikasinya.